чеширский кот писал(а):
механизмов возникновения эктопии как хорошо и давно уже известно - не так и много и они изучены не плохо за несколько последних десятилетий.
это так и есть, однако, если говорить, например, о тех же желудочковых ЭС - оказывается, что все механизмы изучены в основном в эксперименте
ведь мы по клинической картине и ЭКГ практически не можем сказать какой точно механизм ответственен за возникновение данных ЖЭС у конкретного больного
чеширский кот писал(а):
На что воздействет антиаритмик? На конкретный механизм (ы) ...да - порой не с первого захода выпадает нужный препарат (особенно если руководствоваться гайдами), но так или иначе в конечном итоге как правило удается подобрать эффективный агент влияния.
вот мы тоже так думаем на нашем отделении, однако в очень многих случаях, наблюдая больных не один год и назначая им антиаритмик, мы не можем добиться даже уменьшения количества ЖЭС, отдаем на РЧА - и потом видим стойкий эффект в течение 2-3 лет - больше, к сожалению, не наблюдали...(но это не значит, что эффект исчезает вообще - надо наблюдать дальше)
в других случаях - и их тоже немало - после назначение антиаритмика ЖНР исчезают; принимает этот пациент год, два, а потом говорит нам: "Ну что же - мне всю жизнь таблетки есть? Мне ведь только 28"? А у нас много таких молодых. Хорошо - отменяем антиаритмик, и вот тебе - снова аритмия в таком же количестве. О чем это говорит? о том, что мы с помощью антиаритмиков не можем убрать аритмию! мы ее "задавливаем" Понимаете? Мы не можем с помощью имеющихся антиаритмических препаратов изменить электрофизиологию раз и навсегда того участка миокарда (клеток), которые ответственны за возникновение этих ЖЭС. Потом отдаем их на РЧА - и у многих есть эффект от воздействия.
чеширский кот писал(а):
А что делает РЧА? - она не механизм эктопии устраняет, а в конкретной на текущий момент точке (месте) рвет самое конечное звено...при этом аритмическая болезнь с ее причинами никуда не девается и ей (болезни) никто не мешает вылезти в другом, скажем соседнем - месте.
да, так и есть, если мы делаем РЧА очага желудочковой аритмии, мы "прижигаем" место выхода этой эктопии на эндокарде, ничто не мешает очагу желудочковой эктопии найти выход в другой точке миокарда, в т.ч. и на эпикард - а туда уже трудно достать
но при этом - главное, что мы меняем электрофизиологию клеток и участка миокарда раз и навсегда (или, по крайней мере, на длительное время), в отличие от антиаритмиков
какой вывод из всего:
1) антиаритмики - хорошо, но надо точно знать механизм аритмии и разрабатывать такие методы диагностики, которые позволят нам сказать о том, что происходит на уровне клеток и такие антиаритмические препараты, которые будут действововать на эти клеточные механизмы точно и изменять их необратимо
2) РЧА и другие методы аблации - необходимо их настолько уточнить и технически усовершенствовать, чтобы можно было прозводить аблацию не места выхода - а непосредственно самого очага аритмии (группы клеток), где бы он в миокарде не находился, причем без повреждения (с минимальным повреждением) окружающих тканей
причем для всего этого уже разработаны теоретические подходы, но все как обычно.....
чеширский кот писал(а):
я за взвешенный подход к конретному больному.
полностью согласен